근위축증 모델은 다양한 자극을 통해 근육 단백질 분해를 유도하여 근육량 감소 및 기능 저하를 재현하는 병태 재현 플랫폼입니다. 대표적으로 glucocorticoid(DEX) 처리, 비사용(hindlimb unloading), 신경 절단(denervation) 또는 영양 결핍(starvation) 등을 통해 근위축을 유도합니다. 

이 모델은 MuRF-1, Atrogin-1 증가, 단백질 분해 활성화, 미토콘드리아 기능 저하 및 산화 스트레스 증가 등 근위축의 주요 병태생리를 반영합니다. 특히 starvation 모델은 에너지 결핍 상황을 모사하여 autophagy 활성 및 근육 단백질 분해를 효과적으로 유도할 수 있습니다. 또한 근육 무게, 근섬유 단면적(CSA), 조직학적 분석(H&E) 및 분자생물학적 분석을 통해 근위축 진행과 치료 효과를 정밀하게 평가할 수 있습니다. 

Q1. 근위축증 모델은 어떻게 유도하나요? 

DEX 처리, 비사용(hindlimb unloading), 신경 절단(denervation), 영양 결핍(starvation) 등을 통해 근육 단백질 분해를 유도합니다. 

Q2. 각 모델 간 차이는 무엇인가요? 

DEX는 빠른 약물 평가에 적합하고, starvation은 대사 스트레스 기반, denervation은 강한 근위축 유도에 적합합니다. 

Q3. 어떤 지표를 통해 근위축을 평가하나요? 

근육 무게, 근섬유 단면적(CSA), 조직학적 분석(H&E) 및 관련 유전자·단백질 분석을 수행합니다. 

Q4. 약물 효능 평가에 활용할 수 있나요? 

네, 근육 보호 효과, 단백질 분해 억제 및 미토콘드리아 기능 개선 효과를 평가할 수 있습니다. 

Q5. starvation 모델의 특징은 무엇인가요? 

에너지 결핍 상황을 모사하여 autophagy 활성 및 대사 기반 근위축 기전을 분석하는 데 적합합니다.